LAPORAN PENDAHULUAN CARDIAC HEART FAILURE (GAGAL JANTUNG KORONER)

LAPORAN PENDAHULUAN

CARDIAC HEART FAILURE (GAGAL JANTUNG KORONER)

I.       Definisi

 Gagal jantung sering disebut dengan gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.Istilah gagal jantung kongestif sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan kanan ( Brunner & Suddarth, 2002) Congestif Heart Failure (CHF) adalah: ketidakseimbangan pada fungsi pompa jantung, dimana jantung gagal mempertahankan sirkulasi darah yang adekuat yang merupakan gabungan manifestasi gagal jantung kanan ( dysonea, ortopnea, batuk, mudah lelah,kegelisahan dan kecemasan) dan gagal jantung kiri ( edema, hepatomegali, asites, anaroksia, nokturia, kelemahan).

II.    Etiologi :

 Ada beberapa etiologi / penyebab dari gagal jantung :

1)      Kelainan Otot Jantung

Menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung

2)      Aterosklerosis Koroner.

Menyebabkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah keotot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis ( akibat penumpukan asam laktat)

3)      Hipertensi Sistemik Atau Pulmonal

Meningkatnya beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrophi serabut otot jantung

4)      Peradangan Dan Penyakit Miokardium Degeneratif

Sangat berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

5)      Penyakit jantung lain

Gagal dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat mencangkup gangguan aliran darah melalui jantung, ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah.

6)      Faktor Sisitemik

Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal ginjal. Meningkatnya laju metabolisme, hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik ( Brunner & Suddarth, 2002 ).

IV.  Patofisiologi

Fungsi jantung sebagai sebuah pompa diindikasikan oleh kemampuannya untuk memenuhi suplai darah yang adekuat keseluruh bagian tubuh, baik dalam keadaan istirahat maupun saat mengalami stress fisiologis

Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi keadaan-keadaan :

1.      Prelood (bebab awal)

Jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.

2.      Kontraktilitas

Perubahan kekuatan kontriksi berkaitan dengan panjangnya regangan serabut jantung.

3.      Afterlood (beban akhir)

Besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan tekanan yang diperlukan oleh tekanan arteri.

Pada keadaan gagal jantung, bila salah satu / lebih dari keadaan diatas terganggu, menyebabkan curah jantung menurun, meliputi keadaan yang menyebabkan prelood meningkat contoh regurgitasi oarta, cacat septum ventrikel.Menyebabkan afterlood meningkat yaitu pada keadaan stenosis oarta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada Infark miokardium dan kelainan otot jantung. Adapun mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi menurunnya  kemampuan kontraktilitas jantung, sehingga darah yang dipompa pada setiap kontriksi menurun dan menyebabkan penurunan darah keseluruh tubuh. Apabila suplai darah kurang keginjal akan mempengaruhi mekanisme pelepasan renin-angiotensin dan akhirnya terbentuk angiotensin II mengakibatkan terangsangnya sekresi aldosteron dan menyebabkan retensi natrium dan air, perubahan tersebut meningkatkan cairan ektra-intravaskuler sehingga terjadi ketidakseimbangan volume cairan dan tekanan   selanjutnya terjadi edema. Edema perifer terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang interstial. Proses ini timbul masalah seperti nokturia dimana berkurangnya vasokontriksi ginjal pada waktu istirahat dan juga redistribusi cairan dan absorpsi pada waktu berbaring. Gagal jantung berlanjut dapat menimbulkan asites, dimana asites dapat menimbulkan gejala-gejala gastrointestinal seperti mual, muntah, anoreksia. Apabila suplai darah tidak lancar diparu-paru (darah tidak masuk kejantung), menyebabkan penimbunan cairan diparu-paru yang dapat menurunkan pertukaran O₂ dan Co₂ antara udara dan darah diparu-paru . sehingga oksigenisasi arteri berkurang dan terjadi peningakatan CO2, yang akan membentuk asam didalam tubuh. Situasi ini akan memberikan suatu gejala sesak napas (dyspnea), ortopnea (dyspnea saat berbaring) terjadi apabila aliran darah dari ektrimitas meningkatkan aliran balik vena kejantung dan paru-paru. Apabila terjadi pembesaran vena dihepar mengakibatkan hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan.Suplai darah yang kurang didaerah otot dan kulit, menyebabkan kulit menjadi pucat dan dingin serta timbul gejala letih, lemah, lesu (Brunner & Suddarth, 2002 ).

V. PATHWAY

 VI. MANIFESTASI KLINIS

      Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler. Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung pada kegagalan jantung.

      Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan, tetapi manifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.

a.     Gagal  jantung kiri, manifestasi klinisnya :

-         Dispnea

-         Ortopnea (kesulitan bernapas saat berbaring)

-         Sianosis

-         Kegelisahan dan kecemasan

-         Mudah lelah 

b.    Gagal jantung kanan

-         Edema ektrimitas bawah

-         Peningkatan berat-badan

-         Hepatomegali

-         Asietas, Anoreksia dan mual, Nokturia

VII.   NURSING CARE PLANING

·           Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahahan kontraktilitas, perubahan struktual (kelainan katup,aneurisme ventrikular)

·         Tujuan : setalah dilakukan tindakan keperawatan, klien menunjukkan adanya penurunan curah jantung.

Kriteria Hasil:

Frekuensi jantung meningkat

-         Status Hemodinamik stabil

-         Haluaran Urin adekuat

-         Tidak terjadi dispnu

-         Akral Hangat

Intervensi

1.      Auskultasi nadi apical, kaji frekuensi, irama jantung.
2.      Catat bunyi jantung.
3.      Palpasi nadi perifer.

4.      Pantau tekanan darah.
5.      Pantau keluaran urine, catat penurunan keluaran, dan kepekatan

6.      Kaji perubahan pada sensori contoh: letargi, bingung, disorientasi, dan cemas
7.      Berikan istirahat semi recumbent (semi-fowler) pada tempat tidur.

8.      Kolaborasi dengan dokter untuk terapi, oksigen, obat jantung, obat diuretic dan cairan.

·           Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelalahan dan dispnue akibat turunnya curah jantung.

Tujuan dan kriteria hasil:

-         Klien akan berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan

-         Memenuhi pera*watan diri sendiri

-         Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan

Intervensi:

1.      Periksa tanda vital sebelum dan sesudah aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan vasodilator, diuretic

2.      Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dispnea, berkeringat, pucat

3.      Kaji penyebab kelemahan contoh pengobatan, nyeri, obat.
4.      Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas

5.      Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi, selingi periode aktivitas dengan istirahat

6.      Implementasikan program rehabilitasi jantung atau aktivitas.

·           Kelebihan volume cairan b.d Menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung) atau meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium dan air

Tujuan dan kriteria hasil

-                  Tidak mengalami sesak nafas

-                  Tidak mengalami edema

-                  Membatasi input

Intervensi

1.      Pantau keluaran urin, catat jumlah dan warna saat hari dimana diuresis terjadi

2.      Hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam.
3.      Berikan posisi kaki lebih tinggi dari kepala.

4.      Auskultasi bunyi napas, catat penurunan dan atau bunyi napas tambahan contoh krekels, mengi atau batuk.

5.      Kelebihan cairan sering menimbulkan kongersti paru.

6.      Berikan makanan yang mudah dicerna, porsi kecil dan sering.

7.      Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian terapi diuetik, cairan dan elektrolit.

8.      kolaborasi dengan ahli gizi

·           Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler paru, contoh pengumpalan cairan didalam area interstial/alveoli.\

Tujuan dan kriteria hasil :

- hasil AGD dalam batas normal

Intervemnsi :

1.      Auskultasi bunyi napas, catat krekels.

2.      Anjurkan klien untuk batuk efektif, napas dalam

3.      Dorong perubahan posisi

4.      Pertahankan tirah baring 20-30⁰ posisi semi fowler.

5.      Kolaborasi dengan dokter dalam terapi o2 dan laksanakan sesuai indikasi.

6.      Laksanakan program dokter dalam pemberian obat seperti diuretic dan bronkodilator.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, L.J. (2000). Buku saku: Diagnosa keperawatan. Jakarta. EGC.

Doenges, M.E, Moorhouse, M.F., & Geissler, A.C. (1999). Rencana asuhan keperawatan: pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta. EGC.

Smeltzer, S. C. & Bare, B. G. (2001). Buku ajar keperawatan medikal bedah. Vol 2. Jakarta:EGC.