LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN SEPSIS DI RUANG IMC RS PKU I YOGYAKARTA STASE KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

A.     Definisi Sepsis

Sepsis adalah suatu keadaan ketika mikroorganisme menginvasi tubuh dan menyebabkan respon inflamasi sitemik. Respon yang ditimbulkan sering menyebabkan penurunan perfusi organ dan disfungsi organ. Jika disertai dengan hipotensi maka dinamakan Syok sepsis. ( Linda D.U, 2006), Sepsis adalah sindrom yang dikarakteristikan oleh tanda-tanda klinis dan gejala-gejala infeksi yang parah yang dapat berkembang ke arah septisemia dan syok septik. (Doenges, Marylyn E. 2000). Sepsis adalah infeksi berat dengan gejala sistemik dan terdapat bakteri dalam darah. (Surasmi, Asrining. 2003).Sepsis adalah mikrooganisme patogen atau toksinnya didalam darah. (Dorland, 2010). Dari definisi di atas penyusun menyimpulkan bahwa sepsis adalah infeksi bakteri generalisata dalam darah yang biasanya terjadi pada bulan pertama kehidupan dengan tanda dan gejala sistemik.

B.       Patofisiologi Sepsis  

Sepsis disebabkan oleh bakteri gram negatip (70%), bakteri gram positip (20-40%), jamur dan virus (2-3%), protozoa (Iskandar, 2002).Produk bakteri yang berperan penting pada sepsis adalah lipopolisakarida (LPS) yang merupakan komponen utama membran terluar bakteri gram negatip dan berperan terhadap timbulnya syok sepsis (Guntur, 2008; Cirioni et al., 2006). LPS mengaktifkan respon inflamasi sistemik (Systemic Inflamatory Response Syndrome/SIRS) yang dapat mengakibatkan syok serta Multiple Organ Failure (MOF) (Arul, 2001). Apoptosis berperan dalam terjadinya patofisiologi sepsis dan mekanisme kematian sel pada sepsis (Hotchkiss dan Irene, 2003; Chang et al., 2007).Pada pasien sepsis akan terjadi peningkatan apoptosis limfosit lebih besar dari 25% total limfosit di lien (Irene, 2007).

Sitokin sebagai mediator inflamasi tidak berdiri sendiri dalam sepsis, masih banyak faktor lain (nonsitokin) yang sangat berperan dalam menentukan perjalanan penyakit. Respon tubuh terhadap patogen melibatkan berbagai komponen sistem imun dan sitokin, baik yang bersifat proinflamasi maupun antiinflamasi. Termasuk sitokin proinflamasi adalah tumor necrosis factor(TNF), interleukin-1(IL-1), dan interferon-γ (IFN-γ) yang bekerja membantu sel untuk menghancurkan mikroorganisme yang menginfeksi. Termasuk sitokin antiinflamasi adalah interleukin-1 reseptor antagonis (IL-1ra), IL-4, dan IL-10 yang bertugas untuk memodulasi, koordinasi atau represi terhadap respon yang berlebihan. Sedangkan IL-6 dapat bersifat sebagai sitokin pro- dan anti-inflamasi sekaligus.

Penyebab sepsis paling banyak berasal dari stimulasi toksin, baik dari endotoksin gram (-) maupun eksotoksin gram (+). Komponen endotoksin utama yaitu lipopolisakarida (LPS) atau endotoksin glikoprotein kompleks dapat secara langsung mengaktifkan sistem imun seluler dan humoral, bersama dengan antibodi dalam serum darah penderita membentuk lipopolisakarida antibodi (LPSab). LPSab yang berada dalam darah penderita dengan perantaraan reseptor CD14+ akan bereaksi dengan makrofag yang kemudian mengekspresikan imunomudulator.

Pada sepsis akibat kuman gram (+), eksotoksin berperan sebagai super-antigen setelah difagosit oleh monosit atau makrofag yang berperan sebagai antigen processing celldan kemudian ditampilkan sebagai antigen presenting cell (APC). Antigen ini membawa muatan polipeptida spesifik yang berasal dari major histocompatibility complex (MHC), kemudian berikatan dengan CD42+(limposit Th1 dan Th2) dengan perantaraan T cell receptor(TCR).

Sebagai usaha tubuh untuk bereaksi terhadap sepsis maka limposit T akan mengeluarkan substansi dari Th1 yang berfungsi sebagai imunomodulator yaitu: IFN-γ, IL-2, dan macrophage colony stimulating factor (M-CSF0. Limposit Th2 akan mengeluarkan IL-4, IL-5, IL-6, dan IL-10. IFN-γ meransang makrofag mengeluarkan IL-1ß dan TNF-α. Pada sepsis IL-2 dan TNF-α dapatmerusak endotel pembuluh darah. IL-1ß juga berperandalam pembentukan prostaglandin E2 (PG-E) dan meransang ekspresi intercellular adhesion molecule-1(ICAM-1). ICAM-1 berperan pada proses adhesi neutrofil dengan endotel.Neutrofil yang beradhesi dengan endotel akan mengeluarkan lisosim yang menyebabkan dinding endotel lisis. Neutrofil juga membawa superoksidan radikal bebas yang akan mempengaruhi oksigenasi mitokondria. Akibat proses tersebut terjadi kerusakan endotel pembuluh darah. Kerusakan endotel akan menyebabkan gangguan vaskuler sehingga terjadi kerusakan organ multipel.

Masuknya mikroorganisme penginfeksi ke dalam tubuh akan menimbulkan reaksi yang berlebihan dari sistem imun dan menyebabkan aktivasi APC yang akan mempresentasikan mikroorganisme tersebut ke limfosit. APC akan mengeluarkan mediator-mediator proinflamasi seperti TNF-α, IL-1, IL-6, C5a dan lainnya, yang menimbulkan SIRS dan MOD yang dihasilkan oleh sel limfosit akan menyebabkan limfosit teraktivasi dan berproliferasi serta berdiferensiasi menjadi sel efektor (Abbas dan Litchman, 2005; Remick, 2007).

Sel limfosit yang telah berdiferensiasi ini kemudian akan mengeluarkan mediator-mediator proinflamasi yang berlebihan tanpa diimbangi medioator antiinflamasi yang memadai. Ketidakseimbangan antara proinflamasi dan antiinflamasi ini kemudian akan menimbulkan keadaan hiperinflamasi sel endotel yang selanjutnya akan menyebabkan rangkaian kerusakan hingga kegagalan organ yang merugikan (Guntur, 2008).

Sel-sel imun yang paling terlihat mengalami disregulasi apoptosis ini adalah limfosit (Wesche-Soldato et al., 2007). Apoptosis limfosit ini terjadi pada semua organ limfoid seperti lien dan timus (Hotchkiss et al., 2005). Apoptosis limfosit juga berperan penting terhadap terjadinya patofisiologi sepsis (Chang et al., 2007). Apoptosis limfosit dapat menjadi penyebab berkurangnya fungsi limfosit pada pasien sepsis (Remick, 2007).

C.           Etiologi

Sepsis biasanya disebabkan oleh infeksi bakteri (meskipun sepsis dapat disebabkan oleh virus, atau semakin sering, disebabkan oleh jamur). Mikroorganisme kausal yang paling sering ditemukan pada orang dewasa adalah Escherichia coli, Staphylococcus aureus, dan Streptococcus pneumonia. Spesies Enterococcus, Klebsiella, dan Pseudomonas juga sering ditemukan. Umumnya, sepsis merupakan suatu interaksi yang kompleks antara efek toksik langsung dari mikroorganisme penyebab infeksi dan gangguan respons inflamasi normal dari host terhadap infeksi.

Kultur darah positif pada 20-40% kasus sepsis dan pada 40-70% kasus syok septik. Dari kasus-kasus dengan kultur darah yang positif, terdapat hingga 70% isolat yang ditumbuhi oleh satu spesies bakteri gram positif atau gram negatif saja; sisanya ditumbuhi fungus atau mikroorganisme campuran lainnya. Kultur lain seperti sputum, urin, cairan serebrospinal, atau cairan pleura dapat mengungkapkan etiologi spesifik, tetapi daerah infeksi lokal yang memicu proses tersebut mungkin tidak dapat diakses oleh kultur.

Insidensi sepsis yang lebih tinggi disebabkan oleh bertambah tuanya populasi dunia, pasien-pasien yang menderita penyakit kronis dapat bertahan hidup lebih lama, terdapat frekuensi sepsis yang relatif tinggi di antara pasien-pasien AIDS, terapi medis (misalnya dengan glukokortikoid atau antibiotika), prosedur invasif (misalnya pemasangan kateter), dan ventilasi mekanis

Sepsis dapat dipicu oleh infeksi di bagian manapun dari tubuh. Daerah infeksi yang paling sering menyebabkan sepsis adalah paru-paru, saluran kemih, perut, dan panggul. Jenis infeksi yang sering dihubungkan dengan sepsis yaitu:

1)     Infeksi paru-paru (pneumonia)

2)     Flu (influenza)

3)     Appendiksitis

4)        Infeksi lapisan saluran pencernaan (peritonitis)

5)        Infeksi kandung kemih, uretra, atau ginjal (infeksi traktus urinarius)

6)        Infeksi kulit, seperti selulitis, sering disebabkan ketika infus atau kateter telah dimasukkan ke dalam tubuh melalui kulit

7)        Infeksi pasca operasi

Infeksi sistem saraf, seperti meningitis atau encephalitis. Sekitar pada satu dari lima kasus, infeksi dan sumber sepsis tidak dapat terdeteksi.

D.           Pathway

E.       Nursing Care Planing

1.      Pengkajian

a.       Airway : Yakinkan kepatenan jalan napas, Berikan alat bantu napas jika perlu, Jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi dan bawa segera mungkin ke ICU

b.      Breathing: Kaji jumlah pernapasan lebih dari 24 kali per menit merupakan gejala yang signifikan, Kaji saturasi oksigen, Periksa gas darah arteri untuk mengkaji status oksigenasi dan kemungkinan asidosis, Berikan 100% oksigen melalui non re-breath mask, auskulasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi di dada, Periksa foto thorak

c.       Circulation: Kaji denyut jantung, >100 kali per menit merupakan tanda signifikan, Monitoring tekanan darah, tekanan darah, Periksa waktu pengisian kapiler, Pasang infuse dengan menggunakan canul yang besar, Berikan  cairan koloid – gelofusin atau haemaccel, Pasang  kateter, Lakukan  pemeriksaan darah lengkap,  Catat  temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau temperature kurang dari 36⁰C, Siapkan  pemeriksaan urin dan sputum, Berikan  antibiotic spectrum luas sesuai kebijakan setempat.

d.      Disability: Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien sepsis padahal sebelumnya tidak ada masalah (sehat dan baik). Kaji tingkat kesadaran dengan menggunakan AVPU.

e.       Exposure: Jika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan tempat suntikan dan tempat sumber infeksi lainnya.

f.       Aktivitas dan istirahat ; Subyektif : Menurunnya tenaga/kelelahan dan insomnia

g.      Sirkulasi

·       Subyektif : Riwayat pembedahan jantung/bypass cardiopulmonary, fenomena embolik (darah, udara, lemak)

·      Obyektif : Tekanan darah bisa normal atau meningkat (terjadinya hipoksemia), hipotensi terjadi pada stadium lanjut (shock),  Heart rate : takikardi biasa terjadi, Bunyi jantung : normal pada fase awal, S2 (komponen pulmonic) dapat terjadi disritmia dapat terjadi, tetapi ECG sering menunjukkan normal, Kulit dan membran mukosa : mungkin pucat, dingin. Cyanosis biasa terjadi (stadium lanjut)

h.      Integritas Ego: Subyektif : Keprihatinan/ketakutan, perasaan dekat dengan kematian, Obyektif : Restlessness, agitasi, gemetar, iritabel, perubahan mental.

i.        Makanan/Cairan: Subyektif : Kehilangan selera makan, nausea, Obyektif : Formasi edema/perubahan berat badan, hilang/melemahnya bowel sounds

j.        Neurosensori: Subyektif atau Obyektif : Gejala truma kepala, kelambatan mental, disfungsi motorik

k.      Respirasi; Subyektif : Riwayat aspirasi, merokok/inhalasi gas, infeksi pulmolal diffuse, kesulitan bernafas akut atau khronis, “air hunger”, Obyektif : Respirasi : rapid, swallow, grunting

            2.      Diagnosa keperawatan

a.       Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan O2 , edema paru.

b.      Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan afterload dan preload.

c.       Hipertermi / hipotermi berhubungan dengan proses infeksi

d.      Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan cardiac output yang tidak mencukupi.

e.       Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.

f.       Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan.

            3.      Intervensi

a.       Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan O2  edema paru.

Tujuan & Kriteria hasil ( NOC)	Intervensi (NIC)
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ... x 24 jam . pasien akan : TTV dalam rentang normal Menunjukkan jalan napas yang paten Mendemostrasikan suara napas yang bersih, tidak ada sianosis dan dypsneu.	Airway Managemen : Buka jalan nafas Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi ( fowler/semifowler) Auskultasi suara nafas , catat adanya suara tambahan Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan Monitor respirasi dan status O2 Monitor TTV.

b.    Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan afterload dan preload.

Tujuan & Kriteria hasil ( NOC)	Intervensi (NIC)
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ... x 24 jam . pasien akan : Menunjukkan TTV dalam rentang normal Tidak ada oedema paru dan tidak ada asites Tidak ada penurunan kesadaran Ø  Dapat mentoleransi aktivitas dan tidak ada kelelahan.	Cardiac care : catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac output monitor balance cairan catat adanya distritmia jantung monitor TTV atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan monitor status pernapasan yang menandakan gagal jantung.

c.     Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi.

Tujuan & Kriteria hasil ( NOC)	Intervensi (NIC)
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ... x 24 jam . pasien akan : Suhu tubuh dalam rentang normal Tidak ada perubahan warna kulit dan tidak ada pusing Ø  Nadi dan respirasi dalam rentang normal	Fever Treatment : Observasi tanda-tanda vital tiap 3 jam. Beri kompres hangat pada bagian lipatan tubuh ( Paha dan aksila ). Monitor intake dan output Monitor warna dan suhu kulit Berikan obat anti piretik Temperature Regulation Beri banyak minum ( ± 1-1,5 liter/hari) sedikit tapi sering Ganti pakaian klien dengan bahan tipis menyerap keringat.

d.         Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan cardiac output yang tidak mencukupi.

Tujuan & Kriteria hasil ( NOC)	Intervensi (NIC)
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ... x 24 jam . pasien akan : Tekanan sistole dan diastole dalam rentang normal Menunjukkan tingkat kesadaran yang baik	Management sensasi perifer: Monitor tekanan darah  dan nadi apikal setiap 4 jam Instruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit jika ada lesi Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap panas atau dingin Kolaborasi obat antihipertensi.

e.         Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.

Tujuan & Kriteria hasil ( NOC)	Intervensi (NIC)
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ... x 24 jam . pasien akan : Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah nadi dan respirasi Mampu melakukan aktivitas sehari-hari secara mandiri TTV dalam rentang normal Ø  Status sirkulasi baik	Activity Therapy Kaji hal-hal yang mampu dilakukan klien. Bantu klien memenuhi kebutuhan aktivitasnya sesuai dengan tingkat keterbatasan klien Beri penjelasan tentang hal-hal yang dapat membantu dan meningkatkan kekuatan fisik klien. Libatkan keluarga dalam pemenuhan ADL klien Jelaskan pada keluarga dan klien tentang pentingnya bedrest ditempat tidur.

f.           Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan.

Tujuan & Kriteria hasil ( NOC)	Intervensi (NIC)
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ... x 24 jam . pasien akan : Mampu mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala cemas TTV normal Ø Menunjukkan teknik untuk mengontrol cemas.	Anxiety Reduction  Kaji tingkat kecemasan Jelaskan prosedur pengobatan perawatan. Beri kesempatan pada keluarga untuk bertanya tentang kondisi pasien. Beri penjelasan tiap prosedur/ tindakan yang akan dilakukan terhadap pasien dan manfaatnya bagi pasien. Beri dorongan spiritual.

F.            Daftar pustaka :

1.        Abbas AK and AH Lichtmann. 2005. Cellular and Molecular Immunology. 5th edition. Philadelphia: Elsevier Saunders. Pp: 295-343.

2.        Chang KC, Unsinger J, Davis CG, Schwulst SJ, Muenzer JT, Strasser A, Hotchkiss RS. 2007. Multiple Triggers of Cell Death in Sepsis: Death Receptor and Mitochondrial-Mediated Apoptosis. FASEB J. 21(3): 708-19

3.        Djoko H. 2008. Managementof Diabetic Foot Disease with Sepsis. Proseding of National Symposium: The second Indonesia SEPSIS Forum. Surakarta: PETRI. Pp: 74-81

4.        Gatot I. 2008. The Role of Cytokine in Pathobiology of Sepsis. Proseding of National Symposium: The Second Indonesia SEPSIS Forum. Surakarta:PETRI, pp: 114-117.

5.        Guntur H. 2008. SIRS, Sepsis, dan Syok Septik (Imunologi, Diagnosis, penatalaksanaan). Edisi I. Surakarta. UNS press,. P: 4

6.        Hotckiss RS and Irene EK. 2003. The Pathophysiologi and Treatment of Sepsis. 348: 138-150.

7.        Irene K. 2007. Pathogenesis of Sepsis and Multi Organ Dysfunction.http://research.medicine.wustl.edu/OCFR/Research.nsf?OpenDatabase

8.        Remick DG. 2007. Pathophysiology of Sepsis. American Journal of Pathology.170: 1435-1444. 

9.    Wesche-Soldato DE., Ryan Z. Swan., Chun-Shiang Chung., and Alfred Ayala. 2007. The Apoptotic Pathway as a Therapeutic Target in Sepsis. Curr Drug Targets. 8(4): 493-500