LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN GANGGUAN KEBUTUHAN AKTIFITAS DAN ISTIRHAT : KETIDAKEFEKTIFAN POLA NAFAS

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN

GANGGUAN KEBUTUHAN AKTIFITAS DAN ISTIRHAT : KETIDAKEFEKTIFAN POLA NAFAS

A.      Definisi Ketidakefektifan Pola Nafas

Ketidakefektifan pola napas adalah inspirasi dan/atau ekspirasi yang tidak memberi ventilasi yang adekuat (Wilkinson, 2006). Pola nafas tidak efektif adalah ventilasi atau pertukaran udara inspirasi dan atau ekspirasi tidak adekuat. (Santoso, Budi.2006). dalam klasifikasinya ketidakefektifan pola nafas dibagi menjadi sebagai berikut :

1.        Tachypnea, merupakan pernafasan yang memiliki frekuensi lebih dari 24 kali per menit. Proses ini terjadi karena paru-paru dalam keadaan atelektaksis atau terjadinya emboli.

2.        Bradypnea, merupakan pola pernafasan yang lambat dan kurang dari 10 kali per menit. Pola ini dapat ditemukan dalam keadaan peningkatan tekanan intrakarnial yang disertai narkotik atau sedatif.

3.        Hiperventilasi, merupakan cara tubuh dalam mengompensasi peningkatan jumlah oksigen dalam paru-paru agar pernafasan lebih cepat dan dalam. Proses ini ditandai dengan adanya peningkatan denyut nadi, nafas pendek, adanya nyeri dada, menurunnya konsentrasi CO₂, dan lain-lain. Keadaan demikian dapat disebabkan oleh adanya infeksi, keseimbangan asam basa, atau gangguan psikologis. Hiperventilasi dapat menyebabkan hipokapnea, yaitu berkurangnya CO₂ tubuh di bawah batas normal, sehingga rangsangan terhadap pusat pernafasan menurun.

4.        Kusmaul, merupakan pola cepat dan dangkal yang dapat ditemukan pada orang dalam keadaan asidosis metabolik.

5.        Hipoventilasi, merupakan upaya tubuh untuk mengeluarkan karbondioksida dengan cukup yang dilakukan pada saat ventilasi alveolar, serta tidak cukupnya jumlah udara yang yang memasuki alveoli dalam penggunaan oksigen. Keadaan demikian menyebabkan terjadinya hiperkapnea, yaitu retensi CO₂ dalam tubuh sehingga PaCO₂ meningkat (akibat hipoventilasi) dan akhirnya mengakibatkan depresi susunan saraf pusat.

6.        Dispnea, merupakan perasaan sesak dan berat saat pernafasan. Hal ini dapat disebabkan oleh perubahan kadar gas dalam darah/jaringan, kerja berat/berlebihan, dan pengaruh psikis.

7.        Ortopnea, merupakan kesulitan bernafas kecuali dalam posisi duduk atau berdiri. Pola ini sering ditemukan pada seseorang yang mengalami kongestif paru-paru.

8.        Cheyne stokes, merupakan siklus pernafasan yang amplitudonya mula-muula naik, kemudian menurun dan berhenti, lalu pernafasan dimulai lagi dari siklus baru.

9.        Pernafasan Paradoksial, pernafasan dimana dinding paru-paru bergerak berlawanan arah dari keadaan normal.

10.    Biot, merupakan pernafasan dengan irama yang mirip dengan cheyne stokes, akan tetapi amplitudonya tidak beraturan. Pola ini sering dijumpai pada pasien dengan radang selaput otak, peningkatan tekanan intracranial, trauma kepala, dan lain-lain.

11.    Stridor, merupakan pernafasan bising yang terjadi karena penyempitan pada saluran pernafasan. Pola ini pada umumnya ditemukan pada kasus spasme trakhea atau obstruksi laring.

B.       Patofisiologi Ketidakefektifan pola nafas

Ketidakefektifan pola nafas biasanya berhubungan dengan kejadian penyakit asma atau dypnea. Asma adalah obstruksi jalan napas difus reversibel. Obstruksi disebabkan oleh satu atau lebih dari yang berikut ini :

1.      Kontraksi otot yang mengelilingi bronki, yang menyempitkan jalan napas

2.      Pembengkakan membran yang melapisi bronki.

3.      Pengisian bronki dengan mukus yang kental.

Selain itu otot – otot bronkial dan kelenjar mukosa membesar; sputum yang kental, banyak dihasilkan dan alveoli menjadi hiperinflasi, dengan udara terperangkap di dalam jaringan paru. Mekanisme yang pasti dari perubahan ini tidak diketahui, tetapi apa yang paling diketahui adalah keterlibatan sistem imunologis dan sistem saraf otonom.

Beberapa individu dengan asma mengalami respon imun yang buruk terhadap lingkungan mereka. Antibodi yang dihasilkan (IgE) kemudian menyerang sel-sel mast dalam paru. Pemajanan ulang terhadap antigen mengakibatkan ikatan antigen dengan antibodi, menyebabkan pelepasan sel-sel mast (disebut mediator) seperti histamin, bradikinin, dan prostaglandin serta anafilaksis dari substansi yang bereaksi lambat (SRS – A). Pelepasan mediator ini dalam jaringan paru mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan napas, menyebabkan bronkospasme, pembengkakan membran mukosa, dan pembentukan mukus yang sangat banyak.

Sistem saraf otonom mempersarafi paru. Tonus otot bronkial diatur oleh impuls saraf vagal melalui sistem parasimpatis. Pada asma idiopatik atau nonalergi, ketika ujung saraf pada jalan napas dirangsang oleh faktor seperti infeksi, latihan, dingin, merokok, emosi dan polutan, jumlah asetilkolin yang dilepaskan meningkat. Pelepasan asetilkolin ini secara langsung menyebabkan bronkokonstriksi juga merangsang pembentukan mediator kimiawi yang dibahas di atas. Individu dengan asma dapat mempunyai toleransi rendah terhadap respon parasimpatis. Selain itu reseptor alpha dan beta-adrenergik dari sistem saraf simpatis terletak dalam bronki. Ketika reseptor beta-adrenergik dirangsang, terjadi bronkokonstriksi, bronkodilatasi terjadi ketika reseptor beta-adrenergik yang dirangsang. Keseimbangan antara reseptor alpha dan beta-adrenergik dikendalikan terutama oleh siklik adenosin monofosfat (cyclic adenosine monophosphate/cAMP).

Stimulasi reseptor-alfa mengakibatkan penurunan cyclic adenosine monophosphate /cAMP, yang mengarah pada peningkatan mediator kimiawi yang dilepaskan oleh sel-sel mast bronkokonstriksi. Stimulasi reseptor-beta mengakibatkan peningkatan tingkat cyclic adenosine monophosphate/cAMP, yang menghambat pelepasan mediator kimiawi dan menyebabkan bronkodilatasi. Teori yang diajukan ialah bahwa penyekatan beta-adrenergik terjadi pada individu dengan asma. Akibatnya, asmatik rentan terhadap peningkatan pelepasan mediator kimiawi dan konstriksi otot polos. (Smeltzer, S.C., 2002)

Obstruksi saluran napas pada asma merupakan kombinasi spasme otot bronkus, penyumbatan mukus, edema dan inflamasi dinding bronkus. Obstruksi bertambah berat selama ekspirasi karena secara fisioiogis saluran napas menyempit pada fase tersebut. Hal ini menyebabkan udara distal tempat terjadinya obstruksi terjebak tidak bisa diekspirasi. Selanjutnya terjadi peningkatan volume residu, kapasitas residu fungsional (KRF), dan pasien akan bernapas pada volume yang tinggi mendekati kapasitas paru total (KPT). Keadaan hiperinflasi ini bertujuan agar saluran napas tetap terbuka dan pertukaran gas berjalan lancar. Untuk mempertahankan hiperinflasi ini diperlukan otot bantu napas.

Gangguan yang berupa obstruksi saluran napas dapat dinilai secara obyektif dengan VEP₁ (Volume Ekspirasi Paksa detik pertama) atau APE (Arus Puncak Ekspirasi), sedang  penurunan   KVP   (Kapasitas   Vital   Paksa)   menggambarkan   derajat   hiperinflasi   paru. Penyempitan saluran napas dapat terjadi, baik pada saluran napas besar, sedang maupun kecil. Gejala mengi (wheezing) menandakan adanya penyempitan disaluran napas besar, sedangkan penyempitan pada saluran napas kecil gejala batuk dan sesak lebih dominan dibanding mengi.

Penyempitan saluran nafas ternyata tidak merata disluruh bagian baru, ada daerah – daerah yang kurang mendapat ventilasi, sehingga darah kapiler yang melalui daerah tersebut mengalami hipoksemia penurunan Pa02 mungkin kelainan pada asma sub klinis (Suyono, Slamet. 2001).

C.           Etiologi

Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya serangan asma bronkhial.

1.    Faktor predisposisi

a.         Genetik

Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alerg biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa diturunkan.

2.    Faktor presipitasi

a.         Alergen

Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :

1)      Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan, contoh: debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi

2)      Ingestan, yang masuk melalui mulut, contoh: makanan dan obat-obatan

b.        Perubahan cuaca

Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu.

c.         Stress

Stress/ gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati.

d.        Lingkungan kerja

Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti.

Berbagai keadaan dapat menigkatkan hiperreaktivitas saluran nafas seseorang yaitu:

1.      Inflamasi saluran napas

Sel-sel inflamasi serta mediator kimia yang dikeluarkan terbukti berkaitan erat gejala asma dan HSN.

2.      Kerusakaan epitel

Salah satu konsekuensi asma adalah kerusakan epitel. Kerusakan ini bervariasi dari yang ringan sampai berat. Perubahan ini akan menigkatkan penetrasi alergen, mediator inflamasi serta mengakibatkan iritasi ujung-ujung saraf autonom.

3.      Mekanisme neurologis : Pada pasien asma terdapat peningkatan respon saraf para simpatik

4.      Gangguan intrinsik : otot polos saluran napas dan hipotrofi otot polos pada saluran napas diduga berperan dalam HSN.

5.      Obtruksi saluran nafas: meskipun bukan penyebab utama tapi obstruksi diduga ikut berperan dalam HSN (Suyono, Slamet. 2002).

Menurut Nanda etiologinya adalah:

1.        Lingkungan : Asap, Asap rokok

2.        Jalan napas: Spasme Inhalasi asap, Perokok pasif, Sekresi yang tertahan, Sekresi di bronkus

3.        Fisiologi : Inhalasi,Penyakit paru obstruksi kronik (Nanda, 2007).

D.           Manifestasi

Gambaran klinis asma klasik adalah serangan episodik batuk, mengi. dan sesak napas. Pada awal serangan sering gejala tidak jelas, seperti rasa berat didada, dan pada asma alergi mungkin disertai pilek atau bersin, Meskipun pada mulanya batuk tanpa disertai sekret. tetapi pada perkembangan selanjutnya pasien akan mengeluarkan sekret baik yang mukoid, putih kadang-kadang purulent (Suyono, Slamet. 2002).

Gejala yang timbul biasanya berhubungan dengan beratnya derajad hiperaktifitas bronkus.Obstruksi jalan nafas dapat revesible secara spontan maupun dengan pengobatan. Gejala asma antara lain :

1.              Bising mengi ( wheezing ) yang terdengar atau tanpa stetoskop

2.              Batuk produktif, sering pada malam hari

3.              Sesak nafas (Arif Mansjoer. 2001).

E.            Pathway

       F. Pengkajian Sistem Pernafasan

1.         Inspeksi :

a.    Kepala dan leher :
Bau nafas, sputum, pursed lips breathing, cyanosis bibir, adanya penggunaan otot-otot pernafasan seperti fleksi otot sternocleidomastoides. Diaphoresis, pernafasan cuping hidung, jejas pada daerah leher, deviasi trachea, peningkatan JVP (oedema pareu dan tension pneumothorak).

b.    Bentuk dan ukuran dada : ukuran diameter anterior posterior dan tranversal, dapat ditemukan

1)        Barel chest pada klien emfisema yang ditandai dengan peningkatan diameter anterior posterior

2)        Funnel chest : dada menjorok kedalam pada bagian bawah sternum pada klien.

3)        Pigeon chest (pectus carinatum) : dada tampak menyerupai dada burung yang dapat disebabkan oleh ricketsia, yang ditandai oleh ada depresi dua bagian yaitu bagian bawah serta sternum yang menonjol.
Catat pergerakan dada yang dapat terlihat seperti adanya ketidak simetrisan pada dinding dada yang biasa terjadi pada klien dengan trauma dada atau flail chest. Lihat juga adanya jejas, tumor dan hematome serta penggunaan otot-otot bantu pernafasan , retraksi interkoste serta jenis pernafasan (perutatau dada).

Kaji jenis pernafasan abnormal, meliputi:
a) cheynestoke
b) kussmaul
c) hyperventilasi
d) tachipnoe
e) dyspnoe
f) hypoventilasi (bradipnoe)
g) orthopnea
h) apnea

2.         Palpasi

a.    Trachea
Palpasi adanya massa, crepitasi, penyipangan trachea dari garis tengah (deviasi trachea)

b.    Dada
Palpasi kesimetrisan pengembangan dada, tektur kulit, pulsasi, krepitasi, empisema subcutis massa, kehilangan kelenturan (tenderness), nyeri, bengkak. Tactile fremmitus atau Evocal fremmitus adalah fibrasi pada dinding dada yang dihasilkan oleh vocalisasi. Peningkatan fremitus terjadi karena adanya cairan atau massa seperti pada pneumonia, tumor dan di atas effuse pleura sedangkan penurunan fremitus terjadi pada effuse pleura atau atelektasis.

3.         Perkusi
Perkusi dilakukan untuk mengkaji adanya suara resonan,hyperesonance, dullness, tymphani, dan flat.

4.         Auskultasi
Dengarkan adanya perubahan bunyi pernafasan berupa penurunan atau hilang. Disamping itu kaji juga adanya bunyi wheezing, rales, dan ronchi. Wheezing terjadi pada pasien dengan obstruksi jalan napas yang disebabkan oleh benda asing atau tumor, PPOK. Rales dibagi menjadi 3 bagian yaitu fine, medium, coarse.

a.         Fine rales terjadi pada fibrosis interstisial (asbestosis, edema intertisial (permulaan edema paru), terendamnya anveolus (pneumonia), kehilangan volume paru (atelektasis) dan permulaan fase CHF

b.        Medium rales terjadi pada klien dengan edema pulmonal, inflamasi brohial (bronchitis dan bronchiolitis)

c.         Coarse rales terjadi pada klien yang bronchusnya berisi cairan

d.        Ronchi terjadi karena lewatnya udara melalui saluran yang berisi cairan, ronchi kadang terdengar pada kondisi penyakit yang menyebabkan peningkatan produksi mucus seperti pada pneumonia, bronchitis, brochoektasis. Ronchi terdengar pada saat ekspirasi dan lebih jelas pada saat batuk.

e.         Fleural friction rub diakibatkan karena adanya inflamani pleura yang berhubungan dengan penyakit infeksi pada pleura, seperti pada pleuritis, pneumonia atau kematian jaringan pleura (infark). Bunyi ini disebabkan oleh pergesekan permukaan dua bagian pleura (visceral dan parietal) yang mengalami inflamasi, juga dapat didengar pada dinding dada yang mengalami fraktur.

G.           Diagnosis Keperawatan

Ketidak efektifan pola nafas

Definisi :

Inspirasi dan atau ekspirassi yang tidak memberi ventilasi adekuat

Batasan Karaktersitik:

-            Perubahan kedalaman pernafasn

-            Perubahan eksursi dada

-            Melakukan posisi tiga titik

-            Bradipnea

-            Penurunan tekanan ekspirasi

-            Penurunan teknanan isnprirasi

-            Penurun ventilasi semenit

-            Penurunan kapasitas vital

-            Dipnea

-            Peningkatan diameter anterior posterior

-            Pernafasan cuping hidung

-            Ortopenea

-            Fase ekspirasi memanjang

-            Penfasan bibir mecucu

-            Takipnea

-            Penggunaan otot aksorius untuk bernafas

Faktor yang berhubungan :

-          Ansietas

-          Posisi tubuh

-          Deformitas tulang

-          Deformitas dinding dada

-          Gangguan kognitif

-          Keletihan

-          Hiperventilasi

-          sindrom hipoventilasi

-          gangguan muskuloskeletal

-          imaturitas neurologis

-          disfungsi neuromuskular

-          obesitas

-          nyeri

-          gangguan persepsi

-          ketelithan oto pernafasan

-          cedera medula spinalis

H.           Intervensi

1.      Intervensi mandiri :

a.      Lakukan pengkajian respirasi

b.      Monitor kadar saturasi oksigen klien

c.       Atur posisi klien semifowler

d.      Lakukan FTD atau Postural drainase

2.      Intervensi kolaborasi

a.      Obat bronkodilator

b.      Terapi oksigen

I.              Daftar pustaka :

1.        Wilkinson, Judith M. 2007. Buku Saku DIAGNOSIS KEPERAWATAN dengan Intervensi NIC dan Kriteria Hasil NOC Edisi 7. Jakarta: EGC.

2.        Santoso,Budi.2006. Panduan  Diagnosa Keperawatan Nanda 2005-2006 Definisi & Klasifikasi. Jakarta: Prima Medika

3.        Suyono, Slamet. 2002. Ilmu penyakit dalam jilid II. Jakarta: Balai Penerbit FKUI

4.        Brunner & Suddart. 2002. Buku ajar keperawatan medikel bedah. Jakarta: EGC

5.        Arif Mansjoer. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Fakultas Kedokteran

6.        Nanda.2007. buku saku diagnosa keperawatan dengan intervensi NIC dan kreteria hasil NOC, Ed 7. Jakarta: EGC